LA CALVIZIE COMUNE - DEFINIZIONE


L'alopecia androgenetica consiste in una progressiva miniaturizzazione e superficializzazione dei follicoli dei capelli dell'area centrale del cuoio capelluto.

GENERALITA'
La alopecia androgenetica è la più comune forma di calvizie osservata nell'uomo. Viene considerata una vera e propria malattia da alcuni medici e dalla maggior parte dei soggetti che colpisce, per altri è un semplice processo di invecchiamento. Sicuramente è un problema comune visto che interessa circa il 50% degli uomini e forse altrettante donne oltre i 40 anni. Esiste una predisposizione all'alopecia androgenetica determinata geneticamente, ma l'espressione è abbastanza variabile. Sebbene donne e uomini hanno presentazioni cliniche e potenziali influenze sistemiche molto diverse, i meccanismi biochimici interessati sono presumibilmente gli stessiE' indotta dagli ormoni androgeni e colpisce individui predisposti geneticamente, si sviluppa dalla pubertà alla senescenza, I molti sinonimi di alopecia androgenetica includono:
calvizie di tipo maschile, calvizie di tipo femminile, alopecia diffusa, alopecia comune, calvizie ereditaria, alopecia seborroica, oppure semplicemente calvizie.

EZIOLOGIA
L'alopecia androgenetica viene indotta dall'azione degli ormoni androgeni su soggetti geneticamente predisposti.
Tale predisposizione si trasmette con caratteristiche di poligeneticità interessando ugualmente uomini e donne. L'estrema variabilità della penetranza provoca tutta una serie di fenotipi che vanno da forme leggere consistenti in una maggiore demarcazione della linea dell'attaccatura frontale fino a forme severe visibili come una alopecia completa della zona centrale del cuoio capelluto.
Quello che verosimilmente si trasmette è il corredo enzimatico follicolare interessato alla conversione ed alla captazione degli androgeni, più precisamente: le due forme isoenzimatiche della 5-alfa-reduttasi (tipo 1 e tipo 2), la P 450 aromatasi ed il recettore citosolico degli androgeni.Le differenti presentazioni cliniche dell'alopecia androgenetica di tipo maschile e femminile possono essere spiegate con i differenti livelli dei recettori degli androgeni e degli enzimi convertitori degli androgeni presenti nelle diverse aree del cuoio capelluto in uomini e donne.
Uomini e donne hanno più alti livelli di 5-alfa-reduttasi nei follicoli frontali piuttosto che in quelli occipitali, dove sono presenti più alti livelli di aromatasi. Questi enzimi sono localizzati a livello follicolare principalmente nella guaina epitaliale esterna nei due sessi (?). I recettori degli androgeni contenuti nei follicoli dei capelli delle donne sono approssimativamente il 40% in meno che negli uomini. La P450-aromatasi nei follicoli frontali è sei volte maggiore nelle donne. Nei follicoli frontali delle donne rispetto agli uomini è contenuta una quantità di 5-alfa-reduttasi tipo1 e tipo 2 rispettivamente 3 e 3,5 volte minore (Sawaya, 1997).

Gli androgeni
Questi sono gli ormoni più strettamente coinvolti nel determinismo della calvizie. Già la semplice osservazione che gli eunuchi non diventano mai calvi (Hamilton) e che negli pseudoermafroditi si produce, in epoca postpuberale, solo una semplice demarcazione della linea frontale (Imperato), può farci comprendere che per l'espressione della calvizie è necessario il testosterone (assente negli eunuchi) ed è necessaria la 5-alfa-reduttasi (assente negli pseudoermafroditi) capace di convertire il testosterone in diidrotestosterone.Studi piuttosto recenti avrebbero dimostrato l'esistenza di una maggiore quantità, in termini assoluti o relativi, di androgeni nel plasma dei soggetti calvi (Cipriani); tali osservazioni però non sono state confermate successivamente ed attualmente si è convinti che non serva una concentrazione "superfisiologica" di androgeni nel sangue, ma che la quantità soglia sia intermedia tra le normali concentrazioni ematiche di androgeni presenti nell'uomo e nella donna.
Quelle che invece sembrano determinanti sono le concentrazioni a livello dell'unità pilo-sebacea degli enzimi necessari a convertire gli androgeni più deboli in androgeni più potenti nonchè la concentrazione del recettore degli androgeni. Nell'uomo l'androgeno quantitativamente più importante è il testosterone, il quale viene prodotto prodotto dai testicoli a partire dall'epoca puberale.
Il testosterone nel plasma è presente in forma libera nella percentuale del 2% della sua quantità totale e per la restante quota è legato ad una globulina plasmatica: l'SHBG (sex hormon binding globulin). Il testosterone libero trova a livello periferico gli enzimi capaci di convertirlo in una forma molto più attiva, ovvero in diidrotestosterone. Nella donna gli androgeni maggiormente presenti sono il diidroepiandrosterone (DHEA) prodotto quasi eclusivamente dalle ghiandole surrenali (95%) e l'androstenedione prodotto in parte dal ovaio (50%) ed in parte minore dalle surrenali (30%).
Entrambi sono ormoni ad attività androgena piuttosto debole ma esiste comunque un certo grado di interconversione localizzata a livello periferico capace di trasformare questi in ormoni in altri a capacità androgena più potente.

La 5-alfa-reduttasi
E' un sistema enzimatico che converte il testosterone in diidrotestosterone, è presente in due forme isoenzimatiche.
Il tipo "high affinity" o tipo 1 è un isoenzima composto da 259 aminoacidi, ha un pH ottimale tra 6 e 9 e rappresenta il "tipo cutaneo", è localizzata principalmente nei sebociti, ma è presente anche nei cheratinociti dell'epidermide e del follicolo, nella papilla dermica e nelle ghiangole sudoripare come nei fibroblasti della cute genitale e non genitale.
La forma isoenzimatica "low affinity" o tipo 2 è composta di 254 aminoacidi, ha un pH ottimale di circa 5,5 ed è localizzata principalmente nell'epididimo, nelle vescicole seminali, nella prostata e nella cute dei genitali del feto come anche nella guaina epiteliale interna dei follicoli piliferi e nei fibroblasti della pelle dei genitali degli adulti. I geni che codificano le forme isoenzimatiche della 5-alfa-reduttasi tipo 1 e tipo 2 si trovano nei cromosomi 5p e 2p, rispettivamente, ed ognuno consiste di cinque esoni e quattro introni (Chen, 1996). Negli ultimi anni molti agenti steroidei e non sono stati sviluppati per interferire con l'attività della 5-alfa-reduttasi.
La finasteride, la quale possiede un'alta affinità per la forma isoenzimatica di tipo 2, è il primo antagonista per la 5-alfa-reduttasi clinicamente utilizzato per il trattamento della iperplasia prostatica benigna. La valutazione clinica della finasteride o degli altri inibitori della 5-alfa-reduttasi in campo tricologico è recente; in particolare, gli antagonisti che selettivamente si legano all'isoenzima di tipo 2 (RU 58841, MK 386, LY 191704) possono essere considerati come candidati per trattamento di disordini della pelle androgeno dipendenti come la seborrea, l'acne e/o dell'irsutismo e dell'alopecia androgenetica (Chen, 1996). La citocromo P450 aromatasi
Questo enzima è in grado di convertire il testosterone in estrone, praticamente converte un ormone in grado provocare alopecia in un'altro ormone capace invece di esercitare un effetto decisamente contrario. E' chiaro quindi che la presenza o la carenza di questo enzima nei diversi sessi oppure nelle diverse aree del cuoio capelluto di uno stesso soggetto possa determinare aspetti diversi.

I recettori e l'azione degli androgeni
Il recettore degli androgeni è una proteina citosolica presente principalmente nelle cellule della papilla dermica e nei cheratinociti del dotto pilo sebaceo. Il modello più probabile prevede la diffusione degli androgeni attraverso la membrana plasmatica e quindi la formazione di un complesso androgeno-recettore.
Non tutti gli androgeni possiedono uno stesso grado di affinità verso il recettore, esiste una scala di preferenza che vede il diidrotestosterone al primo posto seguito dal testosterone, dagli estrogeni e dai progestinici.
Una volta formatosi, il complesso androgeno-recettore è in grado di diffondere nel nucleo dove subisce dei cambiamenti nella propria conformazione esponendo dei siti sterici che interagiscono con la cromatina nucleare provocando un cambiamento nella trascrizione del DNA e nella sintesi proteica.
Non tutti gli steroidi legati al recettore provocano a livello nucleare lo stesso grado di risposta, il complesso ddidrotestosterone-recettore ha una affinità per la cromatina maggiore del complesso testosterone-recettore. I recettori citosolici degli androgeni possono esistere in due aggregazioni diverse: monomeri o tetrameri.
L'affinita del monomero verso gli androgeni è maggiore e maggiore è anche la diffusione del complesso androgeno-monomero attraverso la membrana nucleare rispetto al complesso androgeno-tetramero; si è anche osservato che il rapporto monomero/tetramero è più alto nei follicoli del cuoio capelluto dei soggetti calvi (Sawaya,).

ANATOMIA PATOLOGICA
Quella androgenetica è un'alopecia di tipo non cicatriziale.

Istopatologia
I reperti istopatologici nell'alopecia androgenetica sono simili nell'uomo e nella donna.
Con il progressivo accorciamento dei cicli pilari, assistiamo alla miniaturizzazione dei capelli terminali fino alla loro trasformazione in peli velli.
I follicoli superficializzano cosicchè molti bulbi di questi capelli miniaturizzati vengono a trovarsi nel derma medio o addirittura papillare. Delle bande fibrose collegano questi follicoli al tessuto sottocutaneo. .
Secondo Kligman questo reperto è patognomonico per l'alopecia androgenetica.
Sulla lunghezza di questi cordoni fibrosi è possibile osservare dei piccoli ammassi globoidi che derivano dalla guaina connettivale dei follicoli in anagen dei cicli precedenti.
Questi sono i cosidetti "corpi di Arao" e segnano il livello progressivamenteraggiunto via via dal follicolo ora miniaturizzato verso la propria superficializzazione. Si assiste così ad una diminuzione dei capelli terminali ed ad un'incremento delle bande fibrose e dei peli velli. Possono, inoltre, essere presenti un certo numero di capelli con un fusto di diametro intermedio tra i 0,03 e 0,06 mm.
La progressiva riduzione della durata della fase anagena ma non di quella telogena provoca un aumento della conta dei capelli in fase telogena. Un rapporto tra capelli terminali e vellus inferiore a 4 ad 1 indica una situazione di miniaturizzazione.Un lieve infiltrato linfoistiocitario a livello perifollicolare a lvello della parte superiore del follicolo è presente in circa 1/3 dei casi di alopecia androgenetica come anche nei gruppi di controllo; Un infiltrato linfoistiocitario invece di grado discreto è presente nel 40% dei casi contro il 10% nei gruppi di controllo.
Occasionalmente vengono trovati anche mast cellule e perfino eosinofili. Solo occasionalmente questo infiltrato infiammatorio avviene a livello del tratto inferiore del follicolo. Dal punto di vista istologico nell'alopecia androgenetica si evidenzia a carico dei follicoli in anagen una degenerazione perivascolare del terzo inferiore della guaina connettivale.
Al di sotto dei follicoli, in stato più avanzato di atrofizzazione, si evidenzia un cordone fibroso, residuo di quello che era la guaina connettivale. I follicoli miniaturizzati, diversamente dai follicoli vellus, conservano frammenti del muscolo pilifero erettore (Pinkus, 1978). Nei follicoli colpiti da alopecia androgenetica si osserva superficialmente un modesto infiltrato linfoistiocitario perifollicolare nel 40% dei casi. (Lattanand, e Whiting, 1997).

CLINICA
L'evidenza di una alopecia androgenetica non complicata da una concomitante dermatite seborroica è lentamente progressiva. L'alopecia androgenetica ha una diversa Negli uomini che sviluppano l’alopecia androgenetica, la caduta di capelli può iniziare in qualsiasi momento dopo la pubertà, quando i livelli sierici di androgeno crescono al di sopra dei bassi livelli osservabili nei giovani normali. Il primo cambiamento è di solito una recessione bitemporale, presente nel 96 percento dei maschi caucasici sessualmente maturi, compresi quegli uomini non destinati a progredire ulteriormente nella caduta di capelli. La recessione bitemporale, quindi, può dipendere da meccanismi differenti da quelli della tipica calvizie osservata nel vertice e nella parte superiore del cuoio capelluto.
Dobbiamo molto a Hamilton, che, negli anni 50, classificò i tipi di calvizie basati sulla recessione frontoparietale e frontale e sul diradamento del vertice.
Norwood, più di 25 anni dopo, migliorò questa classificazione "per illustrazioni" dell’alopecia androgenetica. Egli eliminò il tipo III di Hamilton ( un "cestino di scarico" per le diagnosi incerte ) ed il "vecchio" tipo IV, e mise in evidenza la caduta progressiva nel "ponte" di capelli sulla parte centrale del cuoio capelluto tra il tipo IV ed il VI e sul lato frontoparietale, che può avvenire indipendentemente dalla caduta nel vertice.
Benché la densità di capelli tende a diminuire con l’età secondo uno schema dato, non c’è alcun modo di predire quale tipo di caduta assumerà alla fine un giovane con principio di alopecia androgenetica. In generale, coloro i quali iniziano a perdere capelli nella seconda decade sono quelli in cui l’alopecia progredirà maggiormente. In alcuni uomini, l’iniziale perdita maschile può essere ritardata fino al termine della terza o alla quarta decade.
Ci sono differenze razziali e dovute all’età nell’incidenza o nel tipo di caduta di capelli nell’alopecia androgenetica. E’ più probabile che negli orientali ed nei nativi americani si preservi l’attaccatura frontale, si abbia un inizio posteriore ed una minore estensione della calvizie.
Anche gli uomini afro-americani possono avere una minore incidenza ed estensione della calvizie, con una minore frequenza della caduta frontoparietale.

Donne La letteratura è piena di termini alternativi per l’alopecia androgenetica nelle donne, compresi alopecia di tipo femminile, alopecia androgenetica, calvizie comune femminile, e alopecia diffusa (ormonale).
La caduta di capelli nelle donne colpite da alopecia androgenetica è molto più probabile che si noti per la prima volta tra i trenta e i quaranta anni, rispetto ai venti-trenta anni negli uomini. E’ particolarmente probabile che inizi in coincidenza di un cambiamento ormonale, ad esempio l’inizio o l’arresto nell’assunzione di pillole contraccettive, il periodo post-parto, il periodo post-pubarcale, i periodi perimenopausali e postmenopausali. La recessione bitemporale avviene al momento della maturazione sessuale nell’80 percento delle donne come nella maggior parte degli uomini, ma è generalmente molto meno prominente nelle donne. La recessione bitemporale profonda nelle donne, come negli uomini, è più probabile che si associ con il più ovvio fenotipo maschile dell’alopecia androgenetica. In entrambi i sessi, l’area a rischio è l’intera parte superiore del cuoio capelluto, ma nelle donne c’è generalmente una diffusa diminuzione di densità in tutta l’area, rispetto allo schema visto negli uomini.
Nel 5 percento circa delle donne con alopecia androgenetica, c’è una diminuzione globale di densità di capelli nel cuoio capelluto, sebbene sia più prominente sulla sommità. Nelle donne con alopecia androgenetica, ci può essere una diminuzione triangolare della densità di capelli nell’area frontale, subito dietro una frangia frontale. Questa conservazione dell’attaccatura frontale è un’altra differenza fenotipica tra donne e uomini nell’alopecia androgenetica. Ludwig divise arbitrariamente l’alopecia androgenetica femminile in tre specie basate sulla densità di capelli.
Quelle della prima specie costituiscono la grande maggioranza delle donne colpite da alopecia androgenetica, ma la perdita di capelli può essere distinguibile solo paragonando l’ampiezza relativa della scriminatura sulla sommità del cuoio capelluto con quella del lato occipitale.
Le donne della terza specie Ludwig sono rare e, come quelle donne in periodo premenopausale che assumono uno schema maschile con una profonda recessione frontale, richiedono un accertamento per un potenziale stato iperandrogeno. Sulzberger, Witten, e Kopf per primi osservarono alcune importanti scoperte cliniche nelle donne con "alopecia diffusa". I capelli, oltre a diventare più sottili e meno compatti, per la paziente sono spesso meno docili. Le pazienti possono notare anche un’accresciuta untuosità e, spesso, sintomi di "fragilità, formicolio, pelle d’oca, bruciore, prurito ed una spiacevole ipersensibilità del cuoio capelluto." L’incidenza dell’alopecia androgenetica nelle donne è stata stabilita tra l’8 ed il 25 percento, ma questi studi possono aver escluso quelle donne con bassi livelli di diradamento, che sono prontamente camuffati. Venning e Dawber scoprirono che su 254 donne in premenopausa osservate in una clinica dermatologica senza la caduta di capelli come disturbo, 220, o l’87 percento, avevano una caduta della specie I - III Ludwig, e 34, o il 13 percento, avevano un’alopecia del tipo II- IV Hamilton. L’alopecia androgenetica sembra essere comune nelle donne come negli uomini.
Nelle donne, una diminuzione della densità di capelli diventa specialmente osservabile al momento della menopausa e può comprendere una ulteriore recessione bitemporale. Su 310 donne in postmenopausa senza un disturbo specifico di caduta di capelli, 195 ( 63 percento ) avevano una perdita della specie I -III Ludwig e 115 (37%) avevano una perdita del tipo II - V Hamilton, come una recessione frontale o frontoparietale. Non è al momento chiaro se questa perdita di capelli menopausale sia dovuta all’alopecia androgenetica. Sembrerebbe essere collegata ai cambiamenti ormonali osservati con l’anovulazione e l’inadeguata sostituzione fisiologica di estrogeno e/o progesterone.
Comunque, la ghiandola surrenale subisce indipendentemente i cambiamenti della produzione androgena nelle donne oltre i cinquanta anni e può avere un ruolo in questa perdita di capelli. Resta da stabilire come tutto ciò combaci insieme.

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