ALOPECIA AREATA - GENERALITÀ


L'alopecia areata (AA) rappresenta la più comune forma di alopecia non cicatriziale e costituiscenil 2-5% delle patologia dermatologica osservata. La sua frequente associazione con altre affezioni, la variabilità dell'evoluzione e dei reperti bioumorali riscontrati nei diversi casi ne fanno unaentità unica ed eterogenea, la cui patogenesi resta poco conosciuta, fu inizialmente descritta da Celso nel I secolo d.C. e per tale motivo, dopo circa un millennio e mezzo Jonston coniò il termione in Area Celsi. Si riscontra con uguale frequenza nei due sessi e l'età preferita di insorgenza è compresa fra i 20 e i 30 anni. Nei bambini èpiù frerquente intorno al 4°-5° anno di vita, mentre è rara dopo i 60 anni. Sul piano clinico si distinguono comunemente quattro varianti: - la forma in chiazze multiple può interessare il capillizio e/o la barba ed è caratterizzata dalla presenza di aree glabre, di numero ed esensione variabili; - la forma ofiasica interessa elettivamente le regioni temporo-occipitali con possibile estensione alll'intero cuoio capulluto; - la forma totale interessa l'intero cuoio capelluto; - la forma universale è caratterizzata dalla scomparsa di tutti i capelli e dell'intero manto pilare. E'possibile osservare spesso in corso di alopecia areata alterazioni eterogenee della lamina ungueale di tipo prevalentemente distrofico.

PATOGENESI

Nel corso degli anni si sono succeduti vari tentativi di attribuire significato eziologico e/o prognostico a fattori o condizioni patologiche come infezioni batteriche o virali, atopia, fattori genetici e psicologici e malattie autoimmuni che di seguito analizzeremo singolarmente, anche alla luce della nostra esperienza personale relativa a 120 pazienti affetti da alopecia areata. Si tratta di 57 donne e 6 bambini che presentanoalopecia areata in chiazze multiple o forme ofiasiche (83 casi) o alopecia totale o universale (37 casi). E' utile sottoporre i pazienti al seguente protocollo di indagini: emocromo, sideremia, transferrina, ferritina, TAS, VES, PCR, mucoproteine, esame urine, T3, T4, TSH, FT3, FT4, anticorpi anti-tireo-globulina ed anti microsomiali, anticorpi antinucleo, anti-mitocondri, anti-mucosa-gastrica. Sottopopolazioni linfocitarie (OKT3, OKT4, OKT8, OKT4/T8), multitest, PRIST, tricogramma ed esame microscopico del capello. Consulenza psichiatrica (solo in alcuni casi), anticorpi anti gliadina IgA eIgG e anticorpi anti endomisio (eseguiti negli ultimi 20 casi studiati), eventualmente tampone faringeo, Rx ortopanoramica ed urinocoltura.

Infezioni

Infezioni a carattere focale a carico di denti, tonsille, seni paranasali, ed inoltre infezioni ginecologiche e dell'apparato urinario sono state evidenziate in pazienti con alopecia areata e possonoi costituire fattori scatenanti. E' stata attribuita importanza soprattutto ad infezioni dentarie croniche come granulomi apicali. In molti casi in cui questa patologia è stata controllata e curata, si è avuta la remissione o il miglioramento dell'alopecia. La maggior parte di quelli che presentano infezioni è affetta da alopecia areata in chiazze multiple o forme ofiasiche, mentre alcuni pazienti mostrano alopecia decalvante e alopecia universale.

Atopia

De Waart et al. nel 1984 considerarono le possibili relazioni tra alopecia ed atopia, ricercata con l'anamnesi positiva personale e/o familiare, le IgE totali e specifiche (test cutanei e Rast) per i comuni allergeni (5). In seguito, De Ward et al. nel 1989 hanno rilevato che i pazienti con costituzione atopica presentavano forme gravi di alopecia areata e molti Autori considerano l'atopia un fattore che influenza negativamente il decorso e la prognosi della malattia (6). Tale osservazione trova ulteriori conferma nel fatto che la maggior parte degli atopici affetti da alopecia areata (circa il 60%) riferisce l'insorgenza della prima manifestazione clinica nei primi 12 anni di vita ed inoltre l'85% di essi nei primi 20 anni. Queste percentuali sono significativamente più elevate di quelle riscontrabili tra i soggetti con alopecia areata, non atopici. Anche per quanto riguarda l'evoluzione, circa il 45% degli atopici riferisce una durata della malattia superiore ai 10 anni, mentre tra i non atopici solo il 24% ha una prognosi particolarmente severa (7). In conclusione, possiamo dire che l'atopia influenza in maniera significativa sia l'epoca di insorgenza che la durata complessiva della malttia. Nell'ambito della casistica, si documenta una positività per atopia nel 16% dei casi, con rapporto di 2:1 tra femmine e maschi, di cui molti con forme in chiazze od ofiasiche, alcuni con alopecia decalvante e con alopecia universale.

Fattori genetici

L'intervento di fattori di natura genetica nella patogenesi dell'alopecia areata è supportato dalla frequente familiarità della malattia, rilevata in percentuali variabili dal 10 al 50%. Inoltre, sono stati identificati alcuni antigeni di istocompatibilità di classe I (B12, B16), e di classe II (DR4 eDRW11) ai quali verrebbe ad associarsi un aumentato rischio di malattia.

Fattori psicologici

E' difficile dire se i disturbi psichici che si osservano talvolta in corso di alopecia areata siano la causa o la conseguenza della malattia. Sono stati effettuati diversi studi riguardanti la personalità del paziente alopecico da cui spesso sono emersi vari aspetti quali inibizione affettiva, sessuale e sociale, emotività esagerata, ritardo nello sviluppo affettivo, tendenza all'isolamento e presenza di turbe sessuali. Nell'ambito di uno studio esteso solo ad alcuni pazienti, il colloquio clinico ed i test psicologici effettuati hanno evidenziato che in circa un terzo dei pazienti sono presenti disturbi psico-patologici di tipo ansioso o depressivo od eccezionalmente psicotico.

Malattie autoimmuni

E' piuttosto frequente l'associazione dell'alopecia areata con malattie a patogenesi autoimmuni come anemia perniciosa, vitiligine, diabete mellito, tireopatie. L'associazione tra diabete mellito insulino-dipendente ed alopecia totale è stata descritta come manifestazione di una sindrome endocrina autoimmune dove la presenza di un infiltrato linfocitario a livello dei bulbi piliferi si associa a quella di autoanticorpi circolanti anticellule beta pancreatiche e distruzione delle cellule beta (15). L'associazione tra alopecia areata e la vitiligine viene riportata in circa il 14% dei casi (16), talvolta contemporaneamente a lichen ruber planus (17), (18), o tiroide (19) (20). Nell'ambito della nostra casistica, abbiamo riscontrato solo un caso di alopecia associata a vitiligine. E' particolarmente frequente, inoltre, in corso di alopecia areata, la presenza in circolo di autoanticorpi antitiroidei (antitireo-globulina ed antimicrosomali), anche senza evidenti segni clinici di tireopatia;tale reperto è frequente soprattutto in donne giovani con alopecia particolarmente severa e ad insorgenza precoce. Nell'ambito di una recente casistica, si è riscontrato la presenza di anticorpi antitiroide nel 25% dei casi, ed in particolare, nel 19% dei casi sono risultati positivi gli anticorpi antitireo-globulina e nel 18% dei casi quelli antimicrosomiali. La maggior parte di questi pazienti erano asintomatici ed il reperto di positività anticorpale del tutto occasionale; infatti, la tireopatia era nota precedentemente solo nel 2,5 dei casi casi. Degno di nota, inoltre, è stato il riscontro di un caso di carcinoma papillifero della tiroide in una paziente asintomatica. Anche in questa casistica, tale reperto era il più frequente in soggetti giovani di sesso femminile rispetto ai maschi, con un rapporto di 3:1, e si riscontrava non solo nelle forme di alopecia totale pari al 7% dei casi, e universale pari al 5% dei casi, ma anche, e con frequenza maggiore, nella forma a chiazze multiple pari al 13% dei casi. Tra le malattie a probabile patogenesi autoimmune che possono associarsi ad alopecia areata, merita un cenno particolare il riscontro di alcuni casi di malattia celiaca in pazienti del tutto asintomatici. In tali pazienti, il riscontro di valori della ferritina particolarmente al di sotto della norma e resistenti a terapia marziale, induce ad effettuare il dosaggio sierico degli anticorpi antigliadina ed antiendomisio ed una esofagogastroduodenoscopia con esame istologico di un frammento bioptico della prima porzione duodenale. Questi esami permettono di diagnosticare la malattia celiaca dell'adulto in assenza di altri reperti clinici.

Ipotesi vascolare

L'ipotesi patogenetica su base microcircolatoria è stata analizzata da vari Autori. Trevisan et al. hanno confermato un aumento statisticamente significativo del tempo di filtrazione eritrocitario in pazienti affetti da AA. Ipotizzando che il rallentamento del passaggio delle emazie attraverso i capillari possa costituire un importante momento patogenetico nell'AA, determinando o aggravando la situazione ischemica localizzata al cuoio capelluto (22). Indagini termografiche e fotopletismografiche all'infrarosso, hanno messo in evidenza alcuni aspetti della peculiare situazione microcircolatoria in casi di AA. Le indagini termografiche rivelano la presenza di piccole aree ipertermiche, circondate da zone ipotermiche, espressione di una compromissione dei sistemi efferenti capillaro-venulari, con rallentamento del flusso da stasi. Con gli esami fotopletismografici si rivela la presenza di alterazioni parietali delle piccole arterie ed arteriole con ridotta capacità dell'onda sfigmica. E' stata studiata anche la morfologia dei microvasi al microscopio otticoe si è osservata una riduzione del numero e del diametro dei capillari in sede peribulbare, mentre la microscopia elettronica evidenziava una riduzione del lume ed una intensa vacuolizzazione delle cellule endoteliali. In soggetti con forme croniche e resistenti alle terapie si è osservato anche un notevole ispessimento della lamina basale. L'impiego del laser doppler flussimetro a livello delle aree alopeciche ha permesso di evidenziare una riduzione variabile del flusso sanguigno che tendeva ad aumentare dopo stimolo calorico. Queste anomalie flussimetriche indicherebbero che nelle chiazze alopeciche esiste uno strato di vasocostrizione funzionale basale, con paradossa vasodilatazione termoindotta, forse imputabile ad un alterata distribuzione o funzione delle fibre neuro-peptidergiche. E' possibile che la ridotta espressione in situ delle fibre neuropeptidergiche sia responsabile della ridotta funzionalità dei mastociti, che sono aumentati di numero, ma con indice di degranulazione ridotto.

Ipotesi immunitaria

Benchè l'eziologia dell'alopecia areata non sia ancora completamente chiarita, diversi studi effettuati nell'ultimo decennio hanno sottolineato l'importanza dei meccanismi immunologici implicati nella patogenesi di questa affezione. Infatti è noto che l'alopecia areata si associa frequentemente a patologie autoimmunitarie come descritto precedentemente. Inoltre è frequente il riscontro, nel sangue pilifero, di autoanticorpi soprattutto di tipo organo-specifici come gli antitiroidei ed anticellule parietali gastriche (28), ma talvolta anche di quelli non organo-specifici come gli antinucleo, antimitocondrio, antimuscolo liscio (29), (30). Il capello normale presenta antigeni di istocompatibilità di classe I solo a livello della porzione superficiale della guaina epiteliale esterna, ed assai raramente nella zona infrainfundibolare compresa la matrice. Al contrario nell'alopecia areata, le celule della matrice esprimono sia antigeni di I che di II classe. Questa abnorme espressione da parte della matrice di antigeni di prima classe è il requisito per una specifica interazione con i linfociti citotossici. E' nota la presenza di un evidente infiltrato infiammatorio in sede peribulbare, soprattutto a livello delle chiazze alopeciche in fase progressiva. La tipizzazione immunofenotipica di tale infiltrato ha evidenziato le prevalenza di linfociti OKT4, di cellule di Langherans OKT6 positive, e di una elevata concentrazione di linfociti T attivati HLA DR+, presenti anche nel sangue periferico di soggetti affetti da alopecia areata (31). Inoltre, l'espressione delle molecole di adesione LFA1 sui linfociti T4 circolanti, ICAM-1 ed ELAM-1, in particolare sulle cellule endoteliali, permette di ipotizzare il passaggio di linfociti dal torrente circolatorio al derma come primo evento immunologico nella patogenesi di questa malattia (32). I linfociti aderiscono alle cellule endoteliali, attraverso l'interstizio perivascolare, raggiungono le strutture bulbari dove un ipotetico antigene, presentato da cellule dendritiche, potrebbe innescare un processo immunologico di tipo cellulo-mediato (33). Resta da chiarire la natura dell'ipotetico antigene che innesca la reazione cellulo-mediata e che potrebbe essere un antigene esogeno o, più probabilmente, un antigene endogeno modificato (34). D'altro canto, i benefici effetti del trattamento con sostanze ad attività immunomodulante come corticosteroidi, allergeni da contatto (35), timopentina (36) e ciclosporina (37) aggiungono dati all'ipotesi della patogenesi immunologica. Studi sulla reattività immunitaria cellulo-mediata di pazienti affetti da AA eseguiti nell'ultimo decennio mediante il multitest, non hanno fornito risultati significativi rispetto ai controlli sani e gli studi delle sottopopolazioni linfocitarie nel sangue periferico hanno dato risultati contrastanti. In alcuni casi non è stata riscontrata apprezzabile differenza quantitativa delle sottopopolazioni linfocitarie di soggeti affetti rispetto ai controlli sani (39), (40). In altri, a fronte di valori normali di linfociti T totali, è stato rilevato un aumento (41) o una riduzione (42)della popolazione OKT8, con incremento della popolazione OKT4 (43).

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